Demența, boala alzheimer și creierul îmbătrânit

Istoria demenței

În 1906, Auguste Deter, o femeie aflată la începutul anilor 50, a devenit prima persoană diagnosticată cu boala Alzheimer, o formă de demență. Boala poartă numele medicului care a descris-o pentru prima dată, Alois Alzheimer. Boala este caracterizată de un comportament ciudat, probleme de memorie, paranoia, dezorientare, agitație și amăgire. După moartea lui Deter, Alzheimer a efectuat o autopsie cerebrală și a descoperit contracții dramatice și depozite anormale în și în jurul celulelor nervoase.

În 1910, termenul „Boala Alzheimer” a fost utilizat în mod oficial. În 1974, Congresul a înființat Institutul Național de îmbătrânire (NIA), agenția federală principală care susține cercetarea Alzheimer.

Ce este Demența?

Dementa nu este o boală specifică, ci este un termen larg care caracterizează multe afecțiuni diferite, precum boala Alzheimer, demența vasculară, demența frontotemporală și alte tulburări. Dementa se referă la un grup de simptome care pot fi cauzate de mai multe tulburări cerebrale diferite.

În general, demența este caracterizată de o funcționare intelectuală afectată care interferează cu activitățile zilnice sau cu relațiile personale. Această depreciere poate include pierderea de memorie, dificultate de limbaj, scăderea percepției și raționament deficitar. Uneori, persoanele cu demență trec prin schimbări de personalitate sau dezvoltă iluzii. Dementa este adesea confundată cu senilitatea sau demența senilă, care consideră un declin mental grav ca o parte normală a îmbătrânirii, atunci când, de fapt, necesită tratament profesional.

Tipuri de demență

Există mai multe clasificări diferite ale demenței. Demența poate fi clasificată fie în zona creierului care este afectată, fie că este progresivă, fie că rezultă dintr-o altă tulburare (primară sau secundară).

Demențe corticale

Demențele corticale apar din cauza problemelor din cortexul cerebral, stratul exterior al creierului. Acest tip de demență joacă un rol important în memorie și limbaj, iar persoanele cu demențe corticale au, de obicei, pierderi severe de memorie și nu pot să-și amintească de cuvinte sau să înțeleagă limbajul. Creutzfeldt-Jakob și boala Alzheimer sunt două tipuri de demență corticală.

Demențe subcorticale

Demențele subcorticale apar din cauza problemelor din partea creierului de sub cortex. Capacitatea de a începe activități și viteza de gândire sunt de obicei realizate de demențe subcorticale. Uitarea și problemele de limbaj nu sunt de obicei dezvoltate în demențele subcorticale. Boala Parkinson, boala Huntington și HIV pot provoca aceste tipuri de demență.

Dementa progresivă

Demențele progresive se înrăutățesc în timp, iar pacienții își pierd în cele din urmă mai multe abilități. Boala Alzheimer, demența corpului Lewy, demența vasculară și demența frontotemporală sunt tipuri de demență progresivă.

Demența primară

Pacienții cu demență primară prezintă doar simptome de demență. Boala Alzheimer este o formă de demență primară, care reprezintă 50% -70% din toate cazurile de demență.

Dementa secundara

O demență secundară este o formă de demență care se dezvoltă ca afecțiuni periferice la o boală sau afecțiune mintală preexistentă. Infecțiile cerebrale, paralizia supranucleară progresivă și scleroza multiplă sunt exemple de condiții care pot determina formarea de demențe secundare. Multe tipuri de demențe secundare pot fi oprite sau inversate, spre deosebire de alte tipuri de demențe.

Etapele demențiale

Medicii vor determina stadiul unui pacient, punând o varietate de întrebări pacientului și îngrijitorului. Examenul Mini-Mental Stage este un instrument de screening utilizat pentru identificarea declinului cognitiv pe o scară de la 0 la 30. Diagnosticul de stadiu poate ajuta medicul să creeze un plan de tratament.

Fără depreciere

Nu există semne evidente în această etapă și oamenii sunt capabili să funcționeze independent.

Deficiență foarte ușoară

Simptomele în acest stadiu sunt ușoare și par să pară ca uitări asociate cu îmbătrânirea.

Deficiență ușoară

Pacienții sunt în continuare capabili să facă rutina și sarcinile zilnice. Simptomele includ următoarele:

• Uitare
• Pierderea memoriei
• Pierderea obiectelor
• Probleme cu gestionarea finanțelor
• Confuzie în timp ce conduci
• Probleme cu administrarea medicamentelor
• Pierderea concentrației

Deficiență moderată

În mod obișnuit, pacienții au probleme în a efectua rutina și sarcinile zilnice. Simptomele includ următoarele:

• Probleme cu urina
• Pierderea de memorie și uitarea sporite
• Incapacitatea de a utiliza sau de a găsi cuvintele corecte
• Dificultate de a face matematica mentală provocatoare
• Retragere socială crescută

Deficiență moderat severă

Pacienții vor avea nevoie de asistență în rutina și sarcinile zilnice. Printre simptomele se numără curgerea:

• Pierderea de memorie crescută
• Confuzie despre locație sau evenimente anterioare
• Probleme cu matematica mentală mai puțin provocatoare
• Necesarul de ajutor cu selectarea garderobei adecvate

Deficiență severă

Pacienții vor avea nevoie de mai multă asistență în rutina și sarcinile zilnice. Simptomele includ următoarele:

• Aveți nevoie de asistență atunci când vă îmbrăcați
• Aveți nevoie de asistență atunci când folosiți toaleta
• Mă întreb și te pierzi
• Nu pot reaminti numele persoanelor dragi sau îngrijitorilor
• Tulburări de somn
• Schimbări de personalitate (paranoia sau halucinații)

Deficiență foarte severă

Pacienții vor avea nevoie de îngrijire constantă. Simptomele includ următoarele:

• Pierderea abilităților lingvistice
• Pierderea conștientizării mediului
• Asistență la mâncare
• Imposibil de controlat urinarea
• Pierderea controlului muscular pentru a zâmbi, a înghiți, a merge sau a sta fără sprijin

Cauzele bolii Alzheimer

Cea mai frecventă cauză a demenței este boala Alzheimer. Peste 5 milioane de oameni trăiesc cu boala Alzheimer și ½ milioane mor în fiecare an din cauza acesteia. Este a 6-a cauză principală de deces în SUA și a 5-a cauză principală de deces pentru persoanele în vârstă de 65 și mai mari. Două treimi dintre persoanele în vârstă cu Alzheimer sunt femei. Până la 5% dintre cei care trăiesc cu Alzheimer au forma de debut precoce a bolii și sunt diagnosticați în anii 40 sau 50.

La nivel microscopic, boala Alzheimer apare în creier cu două anomalii caracteristice: plăci amiloide și încurcături neurofibrilare. Placile amiloide sunt grupuri anormale de proteine ​​(beta-amiloid) găsite între celulele nervoase ale creierului care afectează comunicarea între celulele nervoase. Încurcăturile neurofibrilare sunt proteine ​​deteriorate (proteine ​​tau) care se colectează în „încurcături”, care determină o funcționare necorespunzătoare a celulelor nervoase, ceea ce le determină să se dezintegreze. Nu se știe dacă plăcile amiloide și încurcăturile neurofibrilare provoacă Alzheimer sau dacă rezultă din boala în sine.

Simptomele și tratamentul bolii Alzheimer

Pacienții cu boala Alzheimer suferă de o dizabilitate progresivă pe parcursul bolii. În general, pacienții cu Alzheimer pot trăi de la 2 la 20 de ani de la diagnostic; în medie, speranța de viață a pacienților este de 8-10 ani. Boala Alzheimer determină de obicei o scădere a capacității de gândire, a memoriei, a mișcării și a limbajului. Poate să apară și un comportament bizar, retras sau paranoic pe măsură ce boala progresează.

La începutul bolii, pacienții pot avea doar simptome subtile, cum ar fi modificări de personalitate sau scurgeri în memorie. Pe măsură ce boala se agravează, pacienții pot avea probleme de dezorientare și pot observa dificultăți în îndeplinirea sarcinilor zilnice. În stadiile ulterioare ale bolii, pacienții nu se mai pot îngriji și pot deveni paranoici sau ostili. În etapele ulterioare ale bolii, pacienții își pierd capacitatea de a înghiți și de a controla funcțiile vezicii urinare și ale intestinului. Este posibil să nu mai recunoască membrii familiei și este posibil să nu poată vorbi. Complicațiile fatale ale Alzheimerului includ pierderea capacității de înghițire care poate duce la pneumonie de aspirație și incontinență care duce la infecții ale tractului urinar sau sepsis (infecție severă).

Demența vasculară

După boala Alzheimer, a doua cea mai frecventă cauză de demență este demența vasculară. Se estimează că demența vasculară constituie 15% -20% din cazurile de demență.

Cauzele demenței vasculare

Spre deosebire de boala Alzheimer, demența vasculară apare atunci când o parte din creier nu primește suficient sânge care transportă oxigenul și nutrienții de care are nevoie. Demența vasculară poate fi cauzată de afectarea creierului cauzată de accidente vasculare cerebrale, ateroscleroză, endocardită sau amiloidoză. Deteriorarea structurală a țesutului cerebral, fie prin artere blocate, cheaguri de sânge, fie sângerare (hemoragie) provoacă simptome de demență vasculară.

Simptomele demenței vasculare

Demența vasculară poate coexista cu boala Alzheimer și multe dintre simptome se suprapun. Cu toate acestea, persoanele cu demență vasculară își mențin de obicei doar personalitatea. Simptomele comune ale demenței vasculare includ următoarele:

• Probleme cu memoria pe termen scurt
• Rătăcire sau pierdere
• Râde sau plânge în momente nepotrivite
• Probleme de concentrare
• Probleme cu gestionarea banilor
• Incapacitatea de a urma instrucțiunile
• Pierderea vezicii urinare sau a intestinului
• halucinaţii

Alte simptome ale demenței vasculare includ rătăcirea nocturnă, depresie, incontinență sau slăbiciune corporală unilaterală asociate cu accidente vasculare cerebrale mai mari.

Factorii de risc ai demenței vasculare

Demența vasculară nu apare aproape niciodată fără ca pacientul să aibă hipertensiune arterială. Accidentul vascular cerebral este, de asemenea, un factor de risc, se crede că 25% -33% din accidentele vasculare cerebrale pot duce la un anumit grad de demență. Fumatul, colesterolul ridicat, diabetul și bolile de inimă sunt, de asemenea, factori de risc pentru demența vasculară. Bărbații, oamenii cu vârste cuprinse între 60 și 75 de ani și afro-americani au un risc crescut de demență vasculară.

Tratamentul și prognosticul demenței vasculare

În prezent, nu există tratamente care să poată repara deteriorarea demenței vasculare odată ce s-a întâmplat. Cu toate acestea, intervențiile comportamentale pot îmbunătăți calitatea vieții tuturor celor implicați. Poate fi util să lăsați notițe de memento, să reamintiți pacientului în ce zi este și să păstrați pacientul conectat cu cei dragi.

Dacă starea care a determinat inițial demența vasculară nu este tratată, prognosticul nu este bun. În cele din urmă, demența vasculară netratată se încheie, de obicei, în moarte din accident vascular cerebral, boli de inimă sau infecție. Prinderea demenței vasculare precoce și prevenirea deteriorării ulterioare creează un prognostic mai bun.

Dementa multi-infarct

Un tip de demență vasculară numită demență multi-infarct (MID) este cauzată de multiple accidente vasculare cerebrale în diferite zone ale creierului. Alte tipuri de demență vasculară includ boala Binswanger și CADASIL (arteriopatie dominantă autosomală cerebrală cu infarct subcortical și leucocencefalopatie).

Cauzele demenței cu mai multe infarcturi

Când vasele de sânge mai mici ale creierului devin blocate zone minuscule ale creierului, în special în „materia albă” (partea exterioară a creierului), se deteriorează. Aceste mici accidente vasculare cerebrale pot fi în „zone silențioase” (zone ale creierului care, atunci când sunt deteriorate, nu prezintă semne exterioare de dizabilitate), sau pot apărea în regiuni importante ale creierului, cum ar fi hipocampul sau părți din emisfera stângă, unde deteriorarea provoacă dizabilitate. a fi aparent.

Simptome de demență cu mai multe infarcturi

Simptomele demenței cu infarct multiplu (MID) pot apărea treptat în timp sau pot apărea brusc după un accident vascular cerebral. Simptomele MID sunt foarte similare cu cele ale demenței vasculare. Simptomele frecvente MID includ următoarele:

• Probleme cu memoria pe termen scurt
• Rătăcire sau pierdere
• Râde sau plânge în momente nepotrivite
• Probleme de concentrare
• Probleme cu gestionarea banilor
• Incapacitatea de a urma instrucțiunile
• Pierderea vezicii urinare sau a intestinului
• halucinaţii

Factorii de risc pentru demența multi-infarct

De obicei, demența cu infarct multiplu apare la persoanele cu vârste între 55 și 75 de ani și este mai frecventă la bărbați decât la femei. Riscul MID poate fi crescut dacă există una dintre următoarele afecțiuni medicale:

• Fibrilatie atriala
• Accelerații anterioare
• Insuficienta cardiaca
• Declin cognitiv înainte de accident vascular cerebral
• Tensiune arterială crescută
• Diabet
• ateroscleroza

Fumatul, consumul excesiv de alcool, alimentația slabă și activitatea fizică mică sau deloc sunt, de asemenea, factori de risc pentru MID.

Tratament și prognostic pentru demență multi-infarct

Tratamentul demenței cu infarct multiplu se concentrează pe controlul simptomelor și reducerea riscului de accidente vasculare cerebrale. Medicamentele pot include memantină, nimodină, hidergină, acid folic și colină CDP. Anumiți inhibitori ai recaptării serotoninei pot ajuta, de asemenea, neuronii să crească și să restabilească conexiunile din creier. Blocanții canalelor de calciu pot fi, de asemenea, benefici pentru funcția cognitivă pe termen scurt. Opțiunile de tratament sunt, de asemenea, exerciții fizice regulate, antrenament cognitiv și reabilitare.

Nu există remediu pentru MID, dar pacienții pot folosi medicație și antrenament cognitiv pentru a ajuta la păstrarea funcției mentale. Unii pacienți mor curând după un diagnostic MID, în timp ce alții pot menține viața ani după.

Demența corpului Lewy (LBD)

Al treilea tip de demență cel mai frecvent este demența corpului Lewy (LBD), numită și demență cu corpuri Lewy (DLB). „Corpul Lewy” este o proteină anormală găsită microscopic în creierul pacienților cu acest tip de demență.

Dementa corpului Lewy Cauze

Corpurile Lewy sunt formate dintr-o proteină numită alphasinucleină. Atunci când aceste proteine ​​se acumulează, acestea împiedică creierul să facă cantitatea corectă de acetilcolină și dopamină. Acetilcolina este un produs chimic care afectează memoria și învățarea, iar dopamina este un produs chimic care afectează mișcarea, stările de spirit și somnul. Motivul pentru acumularea corpului Lewy nu este cunoscut în prezent, iar oamenii de știință nu sunt siguri de ce unii oameni obțin LBD, iar alții nu.

Lewy Body Dementia Simptome

Simptomele demenței corpului Lewy sunt similare cu Alzheimer, incluzând memoria afectată, confuzia și judecata slabă. LBD poate provoca, de asemenea, depresie, lipsa de interes, anxietate și iluzii. Pacienții pot avea probleme cu modul de somn (tulburări de comportament ale somnului REM, probleme de adormire, sindromul picioarelor neliniștite). Simptomele LBD includ, de asemenea, halucinații și simptome parkinsoniană (mersul de amestecare, incapacitatea de a sta drept și agitarea).

Tratamentul și prognosticul demenței corpului Lewy

Nu există medicamente care pot opri sau inversa demența corpului Lewy, dar medicamentele pot ajuta la ameliorarea simptomelor timp de câteva luni. Donepezil și rivastigmina sunt medicamente care pot ajuta la problemele de gândire. Levodopa poate ajuta la îmbunătățirea problemelor de mișcare sau a membrelor rigide. Melatonina sau clonazepamul pot ușura problemele de somn ale pacienților. Kinetoterapia, consilierea, psihoterapia și terapia ocupațională pot fi, de asemenea, capabile să faciliteze simptomele LBD.

LBD este o boală progresivă, iar durata de viață a pacienților cu LBD variază de la 5 la 8 ani. Pacienții cu LBD pot muri din cauza complicațiilor, cum ar fi imobilitatea, căderile, alimentația slabă, dificultăți de înghițire sau pneumonie.

Demența frontotemporală (FTD)

Demența frontotemporală (FTD), numită și demența lobului frontal și cunoscută anterior sub numele de boala Pick, este un grup divers de afecțiuni neobișnuite care afectează lobii frontali și temporari ai creierului. Regiunile frontale și temporale ale controlului creierului comportament, judecată, emoții, vorbire și o anumită mișcare. Deteriorarea acestor zone reprezintă simptomele care separă demența frontotemporală de alte tipuri de demență.

Cauzele demenței frontotemporale

În general, demența frontotemporală este cauzată de degenerarea celulelor nervoase din regiunile frontale și temporale ale creierului. FTD poate fi cauzată de mutații pe diferite gene, dar aproximativ jumătate din toate cazurile de FTD nu au antecedente familiale de demență. Degenerarea lobotară frontotemporală este clasificată prin acumularea în creier a unei proteine ​​numite tau și a proteinei TDP-43. Unele cazuri de FTD prezintă structuri anormale pline de proteine ​​tau pe părțile afectate ale creierului.

Simptomele demenței frontotemporale

Simptomele demenței frontotemporale apar în general la pacienții mai tineri la 50 de ani și 60 de ani și se crede că reprezintă 10% până la 15% din toate cazurile de demență. Modificările de comportament apar la începutul bolii cu FTD, diferind de debutul tardiv al bolii Alzheimer. Pacienții pot prezenta schimbări comportamentale extreme, cum ar fi acțiuni inadecvate, pierderea empatiei, lipsa de judecată, apatie, comportament compulsiv repetitiv, scăderea igienei personale, modificări ale obiceiurilor alimentare și lipsa de conștientizare. De asemenea, pacienții pot suferi de depreciere sau pierdere a vorbirii și dificultăți de limbaj. Problemele de mișcare sunt, de asemenea, simptome ale FTD, dar apar de obicei în subtipuri rare de FTD.

Tratamentul și prognosticul demenței frontotemporale

Demența frontotemporală nu poate fi vindecată și nu există o modalitate eficientă de a încetini evoluția acesteia. Există medicamente care pot ajuta la gestionarea simptomelor. Antidepresivele și antipsihoticele pot ajuta pacienții să-și ușureze simptomele.

După diagnostic, persoanele cu FTD trăiesc de obicei între 6 și 8 ani. Spre ultimele etape ale bolii, simptomele se agravează și sunt necesare îngrijiri de 24 de ore.

Demența asociată HIV (HAD)

Demența asociată HIV (HAD), denumită și complexul de demență SIDA (ADC), este o afecțiune a creierului cauzată de infecția cu virusul imunodeficienței umane (VIH), virusul care provoacă SIDA. HIV poate deteriora celulele creierului prin deteriorarea celulelor nervoase cu proteine ​​virale sau prin infectarea celulelor inflamatorii din creier și măduva spinării. Nu se cunoaște cauza exactă.

Principalele simptome ale HAD includ memoria afectată, lipsa de concentrare, retragerea din activități sociale și dificultăți de vorbire. Medicamentele pentru tratamentul HIV / SIDA pot întârzia debutul simptomelor demenței. Terapia antiretrovirală foarte activă (HAART) este eficientă în controlul infecției cu HIV și protejează multe persoane împotriva dezvoltării HAD.

Boala Huntington

Boala Huntington este o tulburare genetică care afectează capacitatea unei persoane de a gândi, simți și mișca.

Cauzele bolii Huntington

Boala Huntington este transmisă de la părinte la copil printr-o mutație într-o genă normală, care determină degenerarea celulelor nervoase în anumite zone ale creierului. Boala Huntington țintește celulele din ganglionii bazali, care coordonează mișcarea și alte funcții importante.

Simptomele bolii Huntington

Simptomele bolii Huntington pot include următoarele:

• Mișcări anormale
• Declină abilitățile cognitive
• Iritabilitate, depresie
• Anxietate

Unii pacienți pot progresa pentru a demonstra un comportament psihotic.

Tratamentul și prognosticul bolilor Huntington

Nu există niciun tratament disponibil pentru a opri sau încetini evoluția bolii Huntington. Medicii pot prescrie medicamente care să ajute la tratarea problemelor emoționale și de mișcare asociate cu boala Huntington. Boala Huntington începe mai devreme în viață decât alte tipuri de demență, de obicei între 30 și 50 de ani. Speranța de viață după debutul simptomelor este cuprinsă între 10 și 15 ani.

Dementa Pugilistica

Sindromul Boxer, sau demența pugilistica, este o formă de leziuni cerebrale cronice care apare la mulți sportivi (în special boxeri) care prezintă lovituri constante la nivelul capului.

Dementia Pugilistica Cauze

Dementia pugilistica este cauzata de traumatisme ale capului repetitive. Numele său vine de la simptomele trăite de boxerii care au avut ani buni de lovituri în cap.

Dementia Pugilistica Simptome

Simptomele primare - care pot să nu apară ani de zile după traumatism - includ următoarele:

• Vorbire neclară
• Coordonare motorie slabă
• Tremurături fizice
• Dificultate de mers

De asemenea, pacienții pot avea probleme de memorie.

Tratamentul Dementia Pugilistica

Nu există niciun tratament disponibil pentru oprirea sau progresia lentă a demenței pugilistica. Multe dintre medicamentele utilizate pentru tratamentul bolii Alzheimer pot fi utilizate și de pacienții cu demență pugilistica.

Degenerare corticobazală (CBD)

R) atrofie frontoparietală bilaterală (săgeți) la o femeie de 54 de ani, cu afazie progresivă neinfluentă și parkinsonism ușor datorită degenerării corticobazale dovedite de patologie. "/>

Degenerarea corticobazală (CBD) este o pierdere de celule nervoase (atrofie) în cortexul cerebral și în zonele ganglionilor bazali ai creierului. CBD împărtășește simptome similare ale bolii Parkinson.

Degenerare corticobazală Cauze

Cercetătorii consideră că mulți factori diferiți contribuie la cauza degenerării corticobazale. Mutațiile genetice, factorii legate de îmbătrânire și factorii de mediu pot juca un rol în dezvoltarea CBD.

Simptome de degenerare corticobazală

Simptomele degenerarii corticobazale au caracteristici ale parkinsonismului (coordonare slabă, rigiditate musculară și scuturare), precum și a bolii Alzheimer (pierdere de memorie, dificultăți de vorbire și înghițiri). Pacienții cu CBD se deteriorează până la punctul în care nu mai pot avea grijă de ei înșiși și mor de multe ori din probleme medicale secundare, cum ar fi pneumonia sau infecția severă (sepsis).

Tratamentul degenerescenței corticobazale și prognosticul

Nu există niciun tratament care să oprească sau să încetinească progresia degenerescenței corticobazale. Anumite medicamente pot ajuta la tratarea simptomelor CBD. Această tulburare progresivă se agravează pe parcursul a 6 până la 8 ani din cauza degenerarii mai multor zone ale creierului.

Boala Creutzfeldt-Jakob (CJD)

Boala Creutzfeldt-Jakob (CJD) este un tip de boală umană și animală cunoscută sub denumirea de encefalopatii spongiforme transmisibile (EST). Este în aceeași familie de boli ca encefalopatia spongiformă bovină (BSE, sau boala „vaca nebună”). Există trei tipuri principale de CJD: sporadică, familială și infecțioasă. Optzeci și cinci la sută din cazuri sunt sporadice, fără cauze cunoscute. Cazurile familiale reprezintă 10% până la 15% și sunt transmise genetic membrilor familiei. Restul cazurilor sunt infecțioase, care rezultă din expunerea la o sursă externă a proteinei prionice anormale, cum ar fi în BVB.

Cauzele bolii Creutzfeldt-Jakob

Boala Creutzfeldt-Jakob se crede că este cauzată de o proteină anormală numită „prion”. CJD este cunoscută ca o boală prionică, iar oamenii de știință cred că prionii se pot desfășura în forme tridimensionale anormale. Această schimbare declanșează proteina prionică din creier pentru a se plia în aceeași formă anormală. Aceste forme din creier ajung să distrugă celulele creierului, însă sunt necesare cercetări suplimentare.

Simptomele bolii Creutzfeldt-Jakob

Simptomele comune ale bolii Creutzfeldt-Jakob includ următoarele:

• depresiune
• Agitație, apatie și schimbări de dispoziție
• Înrăutățirea confuziei, dezorientării și problemelor de memorie
• Dificultate de mers
• Rigiditatea musculară

Tratamentul și prognosticul bolilor Creutzfeldt-Jakob

Nu există niciun tratament care să oprească sau să încetinească evoluția bolii Creutzfeldt-Jakob. Terapia și medicamentele pot ajuta pacienții să facă față simptomelor lor. Se estimează că 90% dintre persoanele diagnosticate cu CJD vor muri în primul an.

Dementa la copii

Demența poate apărea și la copii. Deși rare, există unele afecțiuni care pot provoca boala la pacienții pediatri, inclusiv boala Niemann-Pick, boala Batten, boala corpului Lafora și anumite tipuri de intoxicații.

Boala Neimann-Pick este moștenită și este cauzată de mutații specifice ale genelor. Boala Niemann-Pick este un grup de tulburări moștenite care provoacă probleme de metabolizare a colesterolului și a altor lipide, ceea ce duce la acumularea excesivă a altor lipide în creier.

Boala Batten este o afecțiune fatală, ereditară a sistemului nervos. În timp, copiii afectați de boala Batten vor suferi de deficiențe mentale, convulsii și pierderi progresive ale vederii și abilități motorii.

Copiii cu boli ale corpului Lafora vor avea convulsii, demență rapid progresivă și probleme de mișcare.

Cauzele surprinzătoare ale demenței

Multe alte afecțiuni pot provoca demență, inclusiv:

• Oxigenul scăzut în sânge (anoxie / hipoxie), fie dintr-un incident specific (atac de cord, accident vascular cerebral, complicații chirurgicale), fie boală cronică (boli de inimă, astm, BPOC / emfizem) poate provoca leziuni la nivelul țesutului cerebral.
• Infecții acute, cum ar fi meningita, encefalita, sifilisul netratat și boala Lyme.
• Tumori cerebrale sau metastaze din alte tipuri de cancer din organism.
• Deficiențe de tiamină (vitamina B1), B6 ​​sau B12 și deshidratare severă.
• Leziuni traumatice acute la nivelul creierului, cum ar fi un hematom subdural.
• Efecte secundare din medicamente luate pentru alte afecțiuni medicale.
• Anomalii ale electrolitilor.
• Intoxicații precum expunerea la plumb, alte metale grele, alcool, droguri de agrement sau alte substanțe otrăvitoare.

Condiții ale creierului care apar demența mimică

Deși multe afecțiuni pot avea simptome similare cu demența, nu toate sunt considerate demență. Acestea includ:

• depresiune
• Delir
• Declin cognitiv legat de vârstă
• Deficit de B12
• Reacții la medicamente (de agrement sau de prescripție medicală)

Care sunt cauzele demenței?

Toate formele de demență sunt rezultatul final al degenerescenței și morții celulare, sau al anomaliilor care împiedică comunicarea între celulele creierului (neuroni). În multe dintre tipurile comune de demență, proteine ​​anormale (sau cantități anormale de proteine ​​care apar în mod normal) se găsesc în țesutul creierului la nivel microscopic. Nu se știe dacă aceste proteine ​​provoacă demență sau dacă rezultă din bolile în sine. În timp ce unele tipuri de demență sunt ereditare, multe sunt rezultatul unei combinații de genetică, mediu și stil de viață.

Este demența ereditară?

Genele pot juca un rol în dezvoltarea demenței, dar modelele de moștenire variază dramatic. În unele cazuri, boala Alzheimer începe devreme și apare deseori în unele familii. Aceasta este cunoscută sub numele de boala Alzheimer familială cu debut precoce. Cercetătorii au descoperit că mulți dintre membrii familiei afectate au mutație a genelor pe cromozomii 1 și 14. Modelul în care Alzheimer afectează familiile este încă incert. Cu toate acestea, au fost identificați mai mulți factori de risc pentru dezvoltarea unor tipuri de demență. Acești factori includ:

• Vârstă
• genetică
• Fumatul și consumul de alcool
• Ateroscleroza (întărirea arterelor)
• Colesterol ridicat
• Homocisteina plasmatică
• Diabet
• Deficit cognitiv minor
• Sindromul Down

Teste de demență pentru diagnostic

Cel mai adesea, demența este diagnosticată prin excludere, ceea ce înseamnă că medicii exclud alte afecțiuni care pot cauza simptomele care seamănă cu demența. Medicii vor folosi teste multiple pentru a concluziona dacă un pacient are sau nu demență.

Testele pentru diagnosticarea demenței includ:

• Examen fizic cu teste neurologice detaliate
• Testele cognitive și neuropsihologice
• Scanări ale creierului (tomografii și RMN)
• Analize de sânge, analize de urină, ecran de toxicologie, teste tiroidiene
• Evaluare psihiatrică
• Testare genetică

Tratamentul demenței

Nu se cunoaște leacul pentru demență, dar mulți pacienți pot beneficia de tratamente combinate.

• Medicamentele pentru boala Alzheimer și unele alte forme de demență pot îmbunătăți simptomele și pot încetini evoluția bolii.
• Pregătirea cognitivă, cum ar fi instruirea în memorie, preluarea de note și dispozitivele de rechemare computerizate pot ajuta în memorie.
• Modificarea comportamentului poate ajuta la controlul comportamentelor care pot pune pacientul în pericol.

Medicamente pentru boala Alzheimer

Majoritatea medicamentelor aprobate de Food and Drug Administration (FDA) din SUA pentru a trata boala Alzheimer se numesc inhibitori de colinesterază. Aceste medicamente îmbunătățesc sau stabilizează temporar abilitățile de memorie și gândire la unii indivizi. Aceste medicamente includ:

• donepezil (Aricept)
• rivastigmina (Exelon)
• galantamină (Razadyne - anterior numită Reminil)
• tacrine (Cognex) - nu se utilizează mult datorită efectelor secundare

Un alt medicament este clorhidratul de memantină (Namenda XR), un antagonist al receptorului NMDA activ oral utilizat pentru a trata boala Alzheimer moderată până la severă. De asemenea, medicii pot prescrie alte medicamente, precum anticonvulsivante, sedative și antidepresive pentru a trata probleme care pot fi asociate cu demență, cum ar fi insomnie, anxietate, depresie și tulburări de somn.

Medicamente pentru demența vasculară

Deoarece demența vasculară este cauzată de moartea țesutului creierului și aterosclerozei, nu există un tratament medicamentos standard pentru aceasta. Medicamentele utilizate pentru tratarea altor boli vasculare aterosclerotice, cum ar fi medicamentele pentru colesterol, medicamente pentru presiune arterială și medicamente anti-coagulare, pot fi utilizate pentru a încetini evoluția demenței vasculare. În unele cazuri, inhibitorii de colinesterază și antidepresive pot ajuta la îmbunătățirea simptomelor asociate cu demența vasculară.

Medicamente pentru alte demențe

Pentru formele mai rare de demență, nu există tratamente medicale standard. Inhibitorii colinesterazei, precum cei folosiți pentru tratarea bolii Alzheimer, pot reduce simptomele comportamentale la unii pacienți cu demență Parkinson. Frecvent, medicamentele sunt administrate pacienților cu demență pentru a ameliora simptomele specifice asociate tulburării lor. Medicii pot prescrie alte medicamente, precum anticonvulsivante, sedative și antidepresive pentru a trata probleme care pot fi asociate cu demență, cum ar fi insomnie, anxietate, depresie și tulburări de somn.

Prevenirea demenței

Sunt necesare încă cercetări suplimentare pentru a determina dacă demența poate fi prevenită. La unele persoane, modularea factorilor de risc cunoscuți pentru demență poate ajuta la prevenirea sau întârzierea apariției bolii.

Factorii de risc de demență

• Menținerea nivelului de glucoză sub control
• Menținerea nivelului sănătos al colesterolului
• exercitarea
• Menținerea tensiunii arteriale sănătoase
• Menținerea unei greutăți sănătoase
• Renunțarea la fumat și moderarea consumului de alcool
• Menținerea activă a minții și angajată cu activități de stimulare intelectuală
• Dormind aproximativ 8 ore în fiecare noapte

Îngrijirea demențială

Pacienții cu demență moderată și avansată nu își pot îngriji în mod corespunzător și de obicei necesită îngrijiri non-stop. De multe ori, pacienții se descurcă cel mai bine atunci când sunt capabili să rămână într-un mediu familiar, cum ar fi propria lor casă, atunci când este posibil.

Mediul pacientului trebuie să fie securizat prin respectarea măsurilor de siguranță, așa cum recomandă Asociația Alzheimer:

• Blocați orice dulapuri periculoase
• Aveți dispozitive de stingere a incendiilor, detectoare de fum și detectoare de monoxid de carbon
• Păstrați pasarele bine iluminate și libere de aglomerație pentru a evita pericolele de declanșare
• Scoateți sau dezactivați armele
• Păstrați medicamentele închise la distanță
• Întoarceți încălzitorul cu apă caldă la 120 de grade sau mai jos pentru a preveni rănirea scaldării
• Limitați vizitatorii
• Limitați zgomotul și stimularea, cum ar fi radiouri și televizoare
• Păstrați zonele în siguranță și fără aglomerație
• Păstrați obiecte familiare în apropiere și în locuri predicabile
• Urmați o rutină stabilită
• Aveți calendare și ceasuri disponibile pentru a ajuta memoria pacientului
• Implicați-vă în activități de stimulare intelectuală la care persoana este capabilă să participe

Exercițiu și tratament demențial

Un stil de viață activ poate avea un impact semnificativ asupra stării de bine a pacienților cu demență. Nu numai că exercițiile fizice beneficiază pacientul fizic, dar și mental. Pacienții pe toate etapele demenței pot beneficia de activități fizice, cum ar fi mersul pe jos, grădinăritul sau dansul. Este important să ușurați exercițiul fizic dacă pacientul nu ia parte la exerciții fizice regulate. Exercitarea pentru pacienții cu demență este importantă din următoarele motive:

• Îmbunătățește căldura inimii și a vaselor de sânge (reduce riscul de hipertensiune arterială și boli de inimă)
• Reduce riscul apariției unor tipuri de cancer, accident vascular cerebral și diabet zaharat tip 2
• Îmbunătățește capacitatea de a finaliza sarcinile zilnice
• Reduce riscul de osteoporoză
• Reduce riscul de cădere
• Îmbunătățește cogniția
• Îmbunătățește somnul
• Oferă oportunități de interacțiune socială
• Îmbunătățește respectul de sine, starea de spirit și încrederea

Ar trebui să mă conduc?

Este foarte important să evaluați abilitățile de conducere ale unui pacient dacă nu sunteți sigur dacă este capabil să conducă în siguranță. Evaluările sunt disponibile la departamentele de stat ale autovehiculelor (DMV). Cu toate acestea, conducerea cu demență poate fi nesigură atât pentru șofer, cât și pentru pasageri și pentru cei cu care împart drumul. Pacientul cu demență poate avea timp de reacție mai lent și se poate confunda cu ușurință sau se poate pierde. Familia și îngrijitorii pacientului trebuie să se asigure că pacientul nu are posibilitatea de a conduce o mașină atunci când nu mai poate conduce.

Cercetare demențială

Cercetările asupra demenței sunt în desfășurare. Se concentrează mult pe noile tratamente pentru a încetini evoluția disfuncției cognitive. Alte cercetări vizează scăderea progresiei și a afectării creierului din cauza proteinelor anormale (tau și beta-amiloid). Cercetătorii încearcă, de asemenea, să identifice genele care pot contribui la boala Alzheimer și să dezvolte medicamente pentru a modifica aceste gene. Un alt domeniu de cercetare încearcă să identifice cauzele și tratamentele inflamației la nivelul creierului, care este un factor cheie în demența Alzheimer. Cercetarea utilizării insulinei cu ajutorul celulelor creierului poate duce la noi tratamente pentru demență.