Cine are un risc ridicat pentru emfizem?

Întrebați un doctor

Nu am fumat niciodată, dar am lucrat ca dealer de blackjack într-un cazinou de acum 15 ani. Fumul de mâna a doua din țigările jucătorilor a început cu adevărat să ajungă la mine în ultimele luni. Aș putea avea probleme pulmonare din munca mea? Cine are un risc ridicat pentru emfizem?

Răspunsul doctorului

Fumatul este principalul factor de risc pentru emfizem, un tip de boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC). În timp ce nefumătorii pot primi emfizem, aproximativ 85% până la 90% dintre persoanele cu BPOC sunt fumători.

Alți factori de risc pentru emfizem includ sensibilitatea la iritații inhalatori din mediu. Cei care sunt expuși fumului uzual, poluării aerului, prafului, substanțelor chimice (adesea legate de muncă) și a fumului prezintă un risc mai mare pentru BPOC.

Persoanele cu deficiență severă de antitripsină alfa-1, o proteină care protejează plămânii, sunt de asemenea expuse riscului de a dezvolta emfizem. Aceasta este o afecțiune genetică care afectează capacitatea organismului de a produce o anumită proteină care protejează plămânii.

Alți factori de risc includ deficiența unei enzime numite alfa-1-antitripsină, poluarea aerului, reactivitatea căilor respiratorii, ereditate, sex masculin și vârstă.

Importanța fumatului de țigară ca factor de risc pentru dezvoltarea emfizemului nu poate fi supraestimată. Fumul de țigară contribuie la acest proces de boală în două moduri. Distruge țesutul pulmonar, ceea ce duce la obstrucția fluxului de aer și provoacă inflamația și iritarea căilor respiratorii care se pot adăuga obstrucției fluxului de aer.

• Distrugerea țesutului pulmonar apare în mai multe moduri. În primul rând, fumul de țigară afectează în mod direct celulele căilor respiratorii, responsabile de curățarea mucusului și a altor secreții. Fumatul ocazional perturbă temporar acțiunea măturată a firelor de păr minuscule numite cilii care aliniază căile respiratorii. Fumatul continuu duce la o disfuncție mai lungă a cililor. Expunerea pe termen lung la fumul de țigară determină dispariția cililor din celulele care acoperă pasajele de aer. Fără mișcarea constantă de măturare a cililor, secrețiile mucoase nu pot fi eliminate din tractul respirator inferior. Mai mult, fumul provoacă creșterea secreției mucoase în același timp în care scade capacitatea de a elimina secrețiile. Acumularea mucoasă rezultată poate oferi bacteriilor și altor organisme o sursă bogată de hrană și poate duce la infecții.
• Celulele imune din plămân, a căror misiune este de a preveni și de a combate infecția, sunt, de asemenea, afectate de fumul de țigară. Nu pot lupta împotriva bacteriilor la fel de eficient sau de a elimina plămânii multor particule (cum ar fi gudronul) pe care le conține fumul de țigară. În acest mod, fumul de țigară stabilește scena pentru infecțiile pulmonare frecvente. Deși aceste infecții nu pot fi chiar suficient de grave pentru a necesita îngrijiri medicale, inflamația cauzată de sistemul imunitar atacă constant bacteriile sau gudronul duce la eliberarea de enzime distructive din celulele imune.
• În timp, enzimele eliberate în timpul acestei inflamații persistente duc la pierderea proteinelor responsabile de păstrarea elastică a plămânilor. În plus, țesutul care separă celulele de aer (alveole) una de alta este, de asemenea, distrus. De-a lungul anilor de expunere cronică la fumul de țigară, reducerea elasticității și distrugerea alveolelor duce la distrugerea lentă a funcției pulmonare.
• Alfa-1-antitripsina (cunoscută și sub denumirea de alfa-1-antiproteza) este o substanță care combate o enzimă distructivă din plămâni numită tripsină (sau protează). Trypsina este o enzimă digestivă, cel mai des întâlnită în tractul digestiv, unde este folosită pentru a ajuta organismul să digere hrana. De asemenea, este eliberat de către celulele imune în încercarea lor de a distruge bacteriile și alte materiale. Persoanele cu deficiență de alfa-1-antitripsină nu pot lupta împotriva efectelor distructive ale trypsinei odată ce este eliberat în plămân. Distrugerea țesutului prin tripsină produce efecte similare cu cele văzute cu fumatul de țigară. Țesutul pulmonar este distrus lent, scăzând astfel capacitatea plămânilor de a se efectua corespunzător. Dezechilibrul care se dezvoltă între trypsină și antitripsină are ca efect un efect de „inestensivist”. Obiectele străine (de exemplu, bacteriile) încearcă să fie distruse, dar această enzimă distruge țesutul normal, deoarece a doua enzimă (antiproteza) responsabilă de controlul primei enzime (proteaza) nu este disponibilă sau funcționează slab. Aceasta este denumită ipoteza „olandeză” a formării emfizemului.
• Poluarea aerului acționează într-o manieră similară cu fumul de țigară. Poluanții provoacă inflamații în căile respiratorii, ceea ce duce la distrugerea țesutului pulmonar.
• Rudele apropiate ale persoanelor cu emfizem sunt mai susceptibile să dezvolte boala în sine. Acest lucru se datorează probabil faptului că sensibilitatea țesutului sau răspunsul la fum și alte substanțe iritante pot fi moștenite. Rolul geneticii în dezvoltarea emfizemului rămâne totuși neclar.
• Reactivitatea anormală a căilor respiratorii, cum ar fi astmul bronșic, s-a dovedit a fi un factor de risc pentru dezvoltarea emfizemului.
• Bărbații au mai multe șanse să dezvolte emfizem decât femeile. Motivul exact pentru aceasta nu este cunoscut, dar sunt suspectate diferențele dintre hormonii masculin și feminin.
• Vârsta mai înaintată este un factor de risc pentru emfizem. Funcția pulmonară scade în mod normal odată cu vârsta. Prin urmare, este rezonabil faptul că persoana este mai în vârstă, cu atât este mai probabil ca acestea să aibă suficientă distrugere a țesutului pulmonar pentru a produce emfizem.

Este important să subliniem faptul că BPOC nu este adesea pur și simplu emfizem sau bronșită, ci variații variate ale ambelor.