Etapele bolii Parkinson, tratamentul, cauzele și simptomele

Faptele bolii Parkinson

Boala Parkinson (PD) este o deteriorare progresivă legată de vârstă a anumitor sisteme nervoase din creier, care afectează mișcarea, echilibrul și controlul muscular.

• Boala Parkinson este una dintre cele mai frecvente tulburări de mișcare, afectând aproximativ 1% dintre persoanele mai mari de 60 de ani. Boala Parkinson este de aproximativ 1, 5 ori mai frecventă la bărbați decât la femei și devine mai probabil să apară la oameni pe măsură ce îmbătrânesc. Boala Parkinson nu este o boală ereditară.
• Vârsta medie de debut este de aproximativ 60 de ani. Debutul înainte de vârsta de 40 de ani este relativ neobișnuit, dar diagnosticul mult mediatizat al actorului Michael J. Fox arată că și tinerii sunt vulnerabili.
• În boala Parkinson, celulele creierului se deteriorează (sau degenerează) într-o zonă a creierului numită substantia nigra. Din substantia nigra, traiectele specifice de celule nervoase se conectează la o altă parte a creierului numită corpus striatum, unde este eliberat neurotransmițătorul (un mesager chimic din creier) numit dopamină. Dopamina este un neurotransmițător important și modificările concentrației sale pot duce la diferite probleme medicale observate în boala Parkinson.
• Pierderea acestor celule specifice creierului și scăderea concentrației de dopamină sunt pași cheie care duc la semnele și simptomele bolii Parkinson, precum și sunt ținta pentru tratamentele bolii Parkinson. Cu toate acestea, mecanismele biologice, chimice și genetice responsabile de pierderea celulelor creierului nu au fost identificate cu certitudine.

Cauzele bolii Parkinson

Cauzele bolii Parkinson rămân neclare; clinicienii și cercetătorii au dovezi clare că celulele nervoase care produc dopamină în regiunea creierului cunoscută sub numele de substantia nigra sunt modificate și pierdute (distruse). Provocarea care rămâne este să descoperim cum sunt distruși acești neuroni pentru a provoca boala Parkinson. Progresele înregistrate în genetică i-au determinat pe cercetători să descopere că aproximativ 10% dintre persoanele care dezvoltă boala se datorează mai multor factori genetici, dar acești oameni sunt, de obicei, mai mici de 50 de ani. Majoritatea cercetătorilor sugerează că o combinație de factori genetici și de mediu provoacă aproximativ 90. % din cazurile de boală Parkinson, dar modul în care acești factori interacționează pentru a modifica și distruge celulele creierului producând astfel boala Parkinson nu este bine înțeles. Mai jos sunt prezentate câteva teorii și factori de risc care pot oferi informații suplimentare și indicii care pot ajuta la o mai bună înțelegere a cauzelor bolii Parkinson.

• Mediu: Studiile au descoperit că trăind într-o zonă rurală, consumând apă cu puț sau că este expus la pesticide, erbicide sau fabrici de pulpă de lemn poate crește riscul unei persoane de a dezvolta boala Parkinson.
• Ipoteza de oxidare: radicalii liberi, generați din oxidarea dopaminei, generează leziuni și moarte celulare.
  • Se crede că radicalii liberi pot juca un rol în dezvoltarea bolii Parkinson. Radicalii liberi sunt atomi sau grupuri de atomi cu electroni neperecheți care pot deteriora celulele și structurile intracelulare. Radicalii liberi pot fi creați atunci când dopamina este descompusă combinând-o cu oxigenul.
  • Această descompunere a dopaminei de către o enzimă numită monoamina oxidază (MAO) duce la formarea peroxidului de hidrogen.
  • În mod normal, o proteină numită glutation descompune rapid peroxidul de hidrogen. Dacă peroxidul de hidrogen nu este descompus corect, poate duce la formarea acestor radicali liberi, sporită prin prezența fierului, care poate reacționa cu membranele celulare pentru a produce peroxidarea lipidelor (când peroxidul de hidrogen interacționează cu lipidele din celulă membrană). Aceasta duce la deteriorarea celulelor și moartea celulelor.
  • Asocierea bolii Parkinson cu creșterea cifrei de afaceri a dopaminei, scăderea mecanismelor (glutation) pentru protejarea împotriva formării radicalilor liberi, creșterea fierului (ceea ce face mai ușor crearea radicalilor liberi) și o peroxidare lipidică crescută ajută la susținerea ipotezei de oxidare.
  • Dacă această ipoteză se dovedește a fi corectă, ea încă nu explică de ce sau cum apare o pierdere a mecanismului de protecție. Este posibil să nu fie necesar un răspuns la această întrebare. Dacă teoria este corectă, medicamentele pot fi dezvoltate pentru a opri sau întârzia aceste evenimente.
• Alterarea alfa-sinucleinei: proteina alfa-sinucleină este implicată în eliberarea neurotransmițătorului. Această proteină este o componentă majoră a corpurilor Lewy, care se găsesc la neuronii pacienților cu boala Parkinson. Teoria este că în anumite condiții (genetice, de mediu sau o combinație a ambelor) poate duce la agregate proteice care se dezvoltă în corpurile Lewy. În timpul dezvoltării lor, unii dintre intermediarii alfa-sinucleinici pot fi toxici pentru neuroni. Alte variante ale acestei ipoteze sugerează că lizozomii din celule permit acumularea proteinelor alfa-sinucleinice și apoi să se aglomereze, în timp ce alți investigatori sugerează că corpurile Lewy se pot dezvolta ca prioni și pot reprezenta o boală asemănătoare autoimunelor.
• Disfuncția mitocondrială: activitatea mitocondrială în celulele pacienților cu boala Parkinson este redusă, astfel că unii anchetatori sugerează că orice reducere a acestei activități joacă un rol cauzal în boala Parkinson. Acestea concluzionează acest lucru deoarece anumite substanțe chimice care pot produce simptomele bolii Parkinson la om cauzează perturbarea funcțiilor mitocondriale și sunt tratate în mod eficient de dopamină.
• Unele persoane au simptome ale bolii Parkinson care pot avea o cauză identificabilă. În acest caz, sindromul este cunoscut sub numele de Parkinson sau boala Parkinson secundară. Parkinson, care este cauzat de medicamente este probabil mult mai frecvent decât cele raportate și reprezintă aproximativ 4% din toate cazurile de Parkinson. Aceste descoperiri oferă o perspectivă suplimentară asupra definirii potențialelor cauze ale bolii Parkinson.
  • O modificare a nivelului de dopamină, fie prin pierderea de celule cerebrale sau prin consumul de droguri, poate crea simptomele bolii Parkinson.
  • Interesant este că persoanele care prezintă Parkinson indusă de medicamente pot avea de fapt un risc mai mare de a dezvolta boala Parkinson mai târziu în viață.
  • O serie de medicamente pot provoca Parkinson prin scăderea nivelului de dopamină. Acestea sunt denumite antagoniști sau blocanți ai receptorilor dopaminei.
  • Aproape toate medicamentele antipsihotice sau neuroleptice, cum ar fi clorpromazina (toracina), haloperidolul (Haldol) și thioridazina (Mellaril) pot induce simptomele Parkinson.
  • Acidul valproic pentru medicamente (Depakote), un medicament antiseiziv utilizat pe scară largă, poate provoca, de asemenea, o formă reversibilă de Parkinson.
  • Medicamente precum metoclopramida (Octamide, Maxolon, Reglan), care este utilizat pentru a trata anumite afecțiuni ale stomacului, cum ar fi ulcerul peptic, sunt capabile să provoace Parkinson sau să înrăutățească.
  • Antidepresivele cunoscute sub numele de inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei pot cauza simptome similare cu Parkinson.
  • Aceste medicamente pot modifica concentrația de dopamină în sistemul nervos central.

Simptomele bolii Parkinson

Cele trei semne cheie ale bolii Parkinson sunt tremorul (scuturarea) în repaus, rigiditatea și încetinirea în inițierea mișcării (numită bradikinezie). Dintre aceste caracteristici, două sunt necesare pentru a pune diagnosticul. Instabilitatea posturală este al patrulea semn cheie, dar se întâmplă târziu în boală, de obicei după ce a suferit boala Parkinson 8 ani sau mai mult.

Tremur la odihnă

• Tremorul începe de obicei într-un braț și poate începe și opri.
• La fel ca în cazul majorității tremurilor, se agravează sub stres și se îmbunătățește în timpul repausului sau al somnului.
• După câteva luni până la câțiva ani, ambele brațe pot deveni afectate, dar asimetria inițială (unilaterală) este deseori menținută.
• Tremorul bolii Parkinson poate implica, de asemenea, limba, buzele sau bărbia.
• Tremurul caracteristic al bolii Parkinson este prezent și cel mai proeminent cu membrul în repaus.
• Tremurul poate apărea ca o mișcare de rostogolire a pastilei sau o simplă oscilație a mâinii sau brațului.

Rigiditate

• Rigiditatea se referă la o creștere a rezistenței la altcineva care mișcă articulația pacientului.
• Rezistența poate fi lină („conductă de plumb”) sau de pornire și oprire („roată în roată”). (Rulajul cu roti dentare este considerat mai degrabă un tremor decât o rigiditate.)
• Având pe altcineva să flexeze și să extindă pacientul, relațiile încheieturilor relaxate testează rigiditatea.
• Rigiditatea poate fi făcută mai evidentă cu mișcarea voluntară la nivelul membrului opus.

bradikinezie

• Bradicinezia se referă la încetinirea mișcării, dar include și diminuarea mișcărilor neplanificate și dimensiunea scăzută a mișcării.
• Bradicinezia este de asemenea exprimată ca micrografie (scriere de mână mică), hipomimie (scăderea expresiei faciale), scăderea vitezei de clipire și hipofonie (vorbire moale).

Instabilitate posturală

• Instabilitatea posturală se referă la dezechilibrul și pierderea reflexelor utilizate pentru a menține o persoană verticală.
• Acest simptom este o etapă importantă, deoarece nu este ușor de tratat și o sursă comună de dizabilitate în bolile târzii.

Alte simptome

• Oamenii pot experimenta îngheț atunci când încep să meargă (începe-ezită), în timpul întoarcerii sau când trec un prag, cum ar fi să treacă printr-o ușă.
• Pot apărea posturi flexibile ale gâtului, trunchiului și ale membrelor.
• Starea mentală modificată apare în general târziu în boala Parkinson și afectează 15% până la 30% dintre persoanele cu boala Parkinson.
• Memoria pe termen scurt și funcția vizual-spațială pot fi afectate.
• Debutul bolii Parkinson este de obicei unilateral, cea mai frecventă constatare inițială fiind un tremor asimetric de repaus la un braț. Aproximativ 20% dintre oameni întâmpină stânjeneală într-o singură mână.
• În timp, pacienții cu boala Parkinson vor observa simptome legate de bradicinezie progresivă, rigiditate și probleme cu mersul (numite tulburări de mers).

Simptomele inițiale ale bolii Parkinson pot fi nespecifice și includ oboseală și depresie.

• Unele persoane experimentează o scădere subtilă a dexterității și pot observa o lipsă de coordonare cu activități precum golf, dressing, sau urcarea scărilor.
• Unii oameni se plâng de durere sau de strângere în zona gambei sau a umerilor.
• Primul braț afectat s-ar putea să nu se învârtă pe deplin atunci când mergeți, iar piciorul din aceeași parte poate zgâria podeaua.
• În timp, postura devine flexată progresiv și mersul devine mai scurt, ceea ce duce la o trecere de amestecare.
• Scăderea înghițirii poate duce la excesul de salivă și, în cele din urmă, la droguri.
• Simptomele problemelor cu sistemul nervos involuntar sunt frecvente și pot include constipație, anomalii de transpirație și disfuncții sexuale.
• Tulburările de somn sunt de asemenea frecvente.

Simptomele sunt de obicei progresive în severitatea lor în timp. Cu toate acestea, nu fiecare simptom descris poate fi aparent la fiecare pacient cu boala Parkinson. Cu toate acestea, cu cât vârsta debutului inițial a bolii Parkinson este mai mare, de obicei dezvoltarea mai rapidă a simptomelor de declin motor și cognitiv.

Când să solicitați îngrijiri medicale pentru boala Parkinson

Dacă o persoană simte că începe să prezinte simptome ale bolii Parkinson, în special dacă are peste 59 de ani, ar trebui să se consulte cu medicul.

Deoarece boala Parkinson este o boală progresivă, oamenii vor continua să experimenteze simptome noi și deranjante.

• Aceste simptome pot fi uneori greu de diferențiat de efectele secundare ale medicamentelor, care pot fi numeroase la cineva cu boala Parkinson.
• Astfel, orice modificare a stării de sănătate de bază a unei persoane ar trebui să determine o evaluare pentru a exclude alte afecțiuni medicale sau reacții adverse la medicamente.

Deși secția de urgență nu este locul pentru a decide dacă cineva are boala Parkinson, este posibil să fie necesare vizite pentru a exclude sau a trata alte afecțiuni medicale emergente.

Complicațiile specifice asociate cu boala Parkinson pot avea nevoie de o vizită la secția de urgență. De exemplu:

• Uneori, simptomele noi sau în schimbare pot imita alte boli și pot provoca anxietate pacientului sau familiei. (De exemplu, oamenii pot avea schimbări în capacitatea lor de a gândi sau nu pot muta o anumită parte a corpului care este mai rea decât înainte, imitând semne ale unui accident vascular cerebral.)
• Odată cu avansarea bolii Parkinson, oamenii devin mai susceptibili să cadă din cauza problemelor crescânde cu mersul.
• Multe persoane cu boala Parkinson pot dezvolta, de asemenea, osteoporoză (pierderea de calciu în os), care în combinație cu problemele de mers ale bolii Parkinson poate face oamenii să aibă mai multe șanse să aibă fracturi pelvine, șold și alte tipuri de fracturi.
• Problemele involuntare ale sistemului nervos ale bolii Parkinson pot determina unii pacienți cu boala Parkinson să aibă o retenție urinară severă (incapacitate de a urina), constipație sau afectare fecală care necesită intervenție medicală.
• Tulburarea de mișcare poate afecta, de asemenea, mecanismul de înghițire și esofagul, determinând sufocarea unor pacienți cu boala Parkinson sau afectarea alimentelor în esofag.
• O altă complicație asociată bolii Parkinson este aspirația (inhalarea de alimente) fie a lichidelor, fie a solidelor, ceea ce face ca oamenii să aibă mai multe șanse de pneumonie și poate provoca sufocare.
• Medicamentele utilizate pentru a trata pacienții cu boala Parkinson nu sunt lipsite de complicații. De exemplu, tensiunea arterială scăzută poate duce la contribuția la dezechilibrul sau la creșterea riscului de căderi sau alte traume.
• În plus, persoanele cu boala Parkinson pot fi imobilizate de boală, ceea ce poate duce la contracții musculare dureroase. Mușchii pot deveni blocați în spasm, împiedicând pacientul cu boala Parkinson să se miște de extremitate. Dacă o persoană cu boala Parkinson nu este în măsură să comunice eficient, aceasta poate provoca o mare anxietate. Anumite medicamente și terapie fizică pot ajuta la ameliorarea acestei probleme.

Simptomele, etapele și tratamentul bolii Parkinson

Cum se testează boala Parkinson

Nu există un test de sânge care să diagnostice definitiv boala Parkinson. În prezent, un diagnostic presumptiv puternic al bolii Parkinson este făcut prin observarea de către medic a simptomelor pacientului, a istoricului medical și a examenului neurologic și a răspunsului la un program de tratament cu medicamentul combinat denumit generic carbidopa-levodopa (Sinemet, Atamet, Parcopa).

Diagnosticul definitiv al bolii Parkinson poate fi dificil. După cum s-a menționat mai sus, nu există în prezent un test specific de sânge sau un studiu de diagnostic disponibil pentru a face diagnosticul. De fapt, un eșantion de țesut cerebral, deși nu este practic la pacienții vii, este singura cale de a fi relativ sigur de diagnostic. Acest lucru se face de obicei la autopsie. Studiile au arătat că o rată de diagnostic greșit în trecut de 25% la 35% nu a fost neobișnuită. Această rată scade la aproximativ 8% atunci când un medic specialist cu tulburări de mișcare (de exemplu, un neurolog) ajută la stabilirea diagnosticului. În consecință, de obicei este recomandată consultarea cu un specialist.

Persoanele care suspectează că ar putea avea simptome ale bolii Parkinson trebuie să se consulte cu medicul lor de asistență primară și, în final, ar putea avea nevoie de o sesizare la un neurolog specializat în tulburări de mișcare.

Diagnosticul în stadiu precoce

• În trecut, cel puțin două dintre simptomele cardinale (tremor, rigiditate și bradikinezie) au fost necesare pentru a face diagnosticul bolii Parkinson. Numai aceste criterii s-au dovedit incorecte la 25% dintre persoanele diagnosticate.
• Studiile care se uită înapoi la persoanele cu boala Parkinson după diagnosticul sunt sigure au descoperit că trăsăturile sau semnele și simptomele care prezic cel mai bine boala Parkinson sunt tremorul în repaus, prezentarea asimetrică (simptome pe o parte a corpului) și un răspuns puternic la o medicamente numite carbidopa-levodopa; literatura mai veche folosea doar levodopa. Aceste criterii pot să nu furnizeze întotdeauna un diagnostic precis, fie din cauza altor boli care au simptome similare cu boala Parkinson, cum ar fi boala Huntington, tremoruri esențiale, paralizie progresivă și hidrocefalie.
• Pentru a crește precizia unui diagnostic precoce, a fost sugerată o baterie a bolii Parkinson. Aceasta include o evaluare mai completă, inclusiv funcția motorie, olfacția și starea de spirit. Ocazional, alte teste (CT, RMN) pot fi făcute pentru a ajuta la confirmarea faptului că simptomele nu se datorează altor probleme.

Diagnosticul tardiv

• În stadiile târzii ale bolii, simptomele sunt de obicei inconfundabile, iar diagnosticul poate fi confirmat printr-un istoric simplu și un examen fizic complet.
• Încetarea și dificultatea cu mișcarea ar trebui să fie destul de evidente în etapele târzii.
• Majoritatea oamenilor vor fi tremurate în acest stadiu, deși nu toate, creând astfel o provocare diagnostică.
• Testele de imagistică (cum ar fi RMN și scanare CT) pot fi efectuate pentru a exclude alte cauze posibile.

Diagnostic de tehnică imagistică posibilă

• Se speră că, într-o bună zi, o tehnică imagistică specifică va fi capabilă să detecteze boala Parkinson timpurie și târzie și să ofere un mijloc de a urmări evoluția bolii și eficacitatea tratamentului.
• Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) și tomografia computerizată cu emisie de fotoni (SPECT) sunt tehnici imagistice care sunt sensibile și specifice pentru diagnosticul și separarea bolii Parkinson de alte sindroame care produc simptome similare cu boala Parkinson.
• În prezent, aceste teste nu sunt rentabile.
• Utilitatea finală a acestor tehnici va fi în screeningul populațiilor considerate a fi cu risc ridicat; dar aceste teste se fac foarte rar.
  • O fază a bolii Parkinson apare înainte ca pacienții să aibă simptome (numită fază preclinică). Adică pacienții nu vor avea simptome până când nu se pierd mai mult de aproximativ 80% din celulele dopaminergice.
  • În acest moment, cu PET, screeningul poate fi făcut în această fază și demonstrează modificări dopaminergice înainte ca pacienții să aibă simptome.
  • Cu toate acestea, acesta nu poate fi folosit pentru a prezice persoanele cu aceste modificări pentru a dezvolta boala Parkinson.

Tratamentul bolii Parkinson și îngrijirea de sine la domiciliu

Tratamentul pentru boala Parkinson poate include medicamente, chirurgie, terapie genică, alte terapii sau o combinație a acestora.

Auto-Îngrijire a bolii Parkinson la domiciliu

Decizia de a îngriji un membru al familiei cu boala Parkinson este foarte complexă.

• La început, simptomele sunt minime. Persoana poate continua să desfășoare activitățile de viață zilnică, de exemplu, să mănânce, să facă baie, să se îmbrace, să ia medicamente și să facă toaletă. De fapt, persoana poate continua să lucreze și să exceleze în alte domenii ale vieții.
• Va veni un moment în care simptomele bolii progresează până la punctul de declin. Cu toate acestea, este imposibil de prezis care simptome vor deveni cele mai pronunțate și debilitante. Acest lucru face deosebit de dificil în planificarea și aranjarea îngrijirii viitoare. Cu toate acestea, cu o planificare adecvată, asigurarea persoanei la domiciliu este posibilă.
  • Trebuie stabilit ce nivel de îngrijire este necesar și ce resurse financiare și sociale vor fi disponibile pentru a realiza îngrijirea la domiciliu. Va trebui să existe un îngrijitor desemnat, de preferință cineva cu puține alte responsabilități familiale.
  • Cu timpul, nevoile persoanei cu boala Parkinson vor crește doar. Cerințele privind îngrijitorul vor fi în concordanță. În ceea ce privește independența în viață, se va pierde capacitatea de a găti în siguranță, de a conduce o mașină sau de a folosi transportul în comun. Un îngrijitor își va asuma întreaga responsabilitate.
  • Căminul trebuie să fie suficient de mare pentru a satisface nevoile persoanei. Este posibil să fie necesare echipamente medicale speciale, cum ar fi un alergător, un scaun cu rotile, un cotier de pat sau un telescaun. În ceea ce privește siguranța adăugată, obiectele periculoase și care se pot sparge vor trebui eliminate.
  • Medicamentele nu trebuie să fie accesibile pentru pacient dacă confuzia devine parte din simptome.
  • Ca și în cazul tuturor lucrurilor din viață, un spectru la nivelul nevoilor va varia de la o persoană la alta. O persoană poate avea nevoie doar de asistență moderată. Altcineva ar putea necesita îngrijire cu normă întreagă.

Tratamentul medical pentru boala Parkinson

Scopul managementului medical al bolii Parkinson este de a controla semnele și simptomele cât mai mult timp, reducând în același timp efectele secundare. De obicei, medicamentele oferă un control bun timp de 4 până la 6 ani. După această perioadă, dizabilitatea progresează de obicei, în ciuda managementului medical, iar multe persoane dezvoltă complicații motorii pe termen lung, inclusiv fluctuații și incapacitatea de a controla mușchii numiți dischinezie. Cauzele suplimentare ale dizabilității în boala târzie includ dificultăți în păstrarea echilibrului și modificări ale stării mentale. Un medic (adesea neurolog) va alege cel mai bun tratament pentru pacient, pe baza simptomelor specifice.

Medicamente pentru boala Parkinson

Unii pacienți vor include sau vor începe cu medicamente (numiți agenți neuroprotectori) pentru a „proteja” neuronii care formează dopamina. Deși „agenții neuroprotectori” protejează celulele din culturile de țesuturi, nu este clar dacă acestea au același efect asupra neuronilor pacienților. Aceste medicamente sunt inhibitori de monoaminoxidază B (MAO-B).

• Când pacienților li se administrează selegilină (Emsam) sau rasagilină (Azilect) singuri în boala Parkinson timpurie, este cu speranța că rata de degenerare a neuronilor dopaminei și / sau descompunerea dopaminei în creier poate fi încetinită.
• Terapia simptomatică este începută atunci când pacienții au dizabilități funcționale. Selecția medicamentelor depinde în parte de natura și cauza dizabilității. În prezent, cu un diagnostic puternic prezumtiv al bolii Parkinson, cel mai eficient medicament este carbidopa-levodopa; o altă opțiune folosită uneori este levodopa plus benserazida. Dacă dizabilitatea unui pacient se datorează bradikineziei, rigidității, scăderii dexterității, vorbirii lente sau a mersului de amestecare, acesta are simptome sensibile la dopamină.
  • Pacienților li se va administra un medicament, cum ar fi carbidopa-levodopa (de exemplu, Sinemet) care va crește dopamina din creier.
  • Aceste medicamente sunt începute la o doză mică, escaladate lent și ajustate la simptomele de control.
  • Majoritatea oamenilor necesită acest tip de tratament pentru bradikinezie și rigiditate în termen de 1 - 2 ani după diagnosticul bolii Parkinson; multe vor fi pornite imediat pe carbidopa-levodopa.
  • Un tratament medicamentos inhibitor MAO-B este uneori adăugat la tratamentele cu carbidopa-levodopa.
• Dacă dizabilitatea unui pacient se datorează exclusiv tremorului, poate fi utilizat un medicament specific pentru tremor, cum ar fi amantadina (Symadine, Symmetrel), un agent anticolinergic.
  • Acest tip de medicamente asigură o bună calmare a tremorului la aproximativ 50% din oameni, dar nu îmbunătățește bradikinezia sau rigiditatea.
  • Deoarece tremorul poate răspunde la un medicament anticolinergic și nu la altul, medicul poate încerca un al doilea anticolinergic dacă primul nu are succes.

Ocazional, unii medici pot prescrie amantadină pentru tratamentul pe termen scurt al simptomelor bolii Parkinson timpurii sau pot utiliza medicația împreună cu tratamentul cu carbidopa-levodopa.

De obicei, pacienților li se vor administra medicamente la cea mai mică doză eficientă. De-a lungul timpului, diferitele efecte medicamentoase se diminuează adesea. Pentru a reduce efectele secundare ale medicamentelor (de exemplu, reacțiile adverse ale dificultăților de memorie, confuzie și halucinații), medicul poate crește lent dozele. Efectele secundare care implică probleme cu gândirea sunt relativ frecvente la pacienții vârstnici.

Chirurgie pentru boala Parkinson, terapie genică și alte intervenții

Pe lângă tratamentul medicamentos, sunt disponibile opțiuni chirurgicale specifice care pot fi utilizate la pacienții care prezintă simptome severe ale bolii sau când medicația nu mai este capabilă să ofere ameliorare simptomatică. Tratamentele chirurgicale timpurii au presupus îndepărtarea sau distrugerea talamusului pentru a reduce tremuraturile, dar au avut un efect mic sau deloc asupra simptomelor de bradikinezie sau rigiditate. Palidotomia și subthalamotomia, două operații chirurgicale care îndepărtează anumite părți ale creierului (globus pallidus interna și, respectiv, subthalamus) au arătat îmbunătățiri în multe dintre simptomele bolii Parkinson. Cu toate acestea, de multe ori aceste tehnici nu reduc toate simptomele care pot continua să progreseze și pot avea multe complicații diferite atunci când țesutul creierului este distrus; la unii pacienți, rezultatele comparativ cu riscurile acestor intervenții chirurgicale sunt încă luate în considerare.

Procedura chirurgicală actuală la alegere este denumită stimulare profundă a creierului. Electrozii sunt plasați în creier și conectați la un stimulator al bateriei care stimulează țesuturile cu un curent electric. Pacienții selectați pentru o astfel de intervenție chirurgicală sunt cei care au încă un răspuns bun la medicamentele cu levodopa, dar au complicații ale dischineziei chiar și cu medicamente sau la care dozele de medicamente nu mai pot fi menținute în mod adecvat în aproximativ 12-16 ore. Pacienții și chirurgii aleg această opțiune deoarece nu distruge țesutul creierului, este reversibil, poate fi ajustat pe măsură ce boala progresează și poate acționa pe ambele părți ale țesutului cerebral. Se realizează în principal pe nucleul subthalamic și globus pallidus intern. Există doar câteva centre care efectuează acest tip de intervenție chirurgicală, iar rezultatele nu sunt întotdeauna favorabile. Cu toate acestea, pentru câțiva pacienți, succesul acestei tehnici încurajează chirurgii să studieze și să perfecționeze în continuare acest tratament chirurgical pentru pacienții cu boala Parkinson.

Terapia genică a bolii Parkinson

Noile studii care implică lipozomi modificați sau diferite tipuri de viruși modificați care conțin gene pot oferi încă o metodă pentru a reduce sau chiar elimina simptomele bolii Parkinson. Pe scurt, aceste terapii implică injecția de lipozomi sau viruși modificați care sunt capabili să furnizeze gene celulelor creierului uman. Celulele creierului permit și facilitează funcționarea genelor injectate. Genele injectate încep apoi să producă compuși specifici, cum ar fi substanțele chimice precursoare care devin dopamină. Unele studii au fost făcute pe modele animale, dar câteva au trecut la studii clinice timpurii. Rezultatele preliminare par promițătoare, însă vor fi necesare noi studii umane înainte ca tehnicile de terapie genică să fie aprobate pentru terapia pentru pacienții cu boala Parkinson.

Boala Parkinson Alte terapii

Unele studii susțin că consumul de fasole de catifea sau fava ajută la simptome (conțin levodopa), dar aceste studii nu au fost considerate concludente. Vitaminele E și coenzima Q au fost revendicate de unii ca fiind neuroprotectoare, dar nu sunt un tratament recomandat în prezent. S-a recomandat o dietă bogată în fibre pentru a reduce constipația care se observă de obicei la mulți pacienți cu boală Parkinson. Exercițiul a fost sugerat să ajute pacienții cu boala Parkinson; studiile sugerează că mulți pacienți cu boala Parkinson beneficiază de exerciții care flexibilitatea la stres, rezistența picioarelor și condiționarea cardiovasculară.

Urmărirea și prognosticul bolii Parkinson

Pentru a gestiona boala Parkinson în mod eficient, medicul trebuie să echilibreze cu atenție simptomele bolii cu efectele secundare ale medicamentelor.

• Nu există o singură abordare a tratamentului bolii Parkinson. Mai degrabă, fiecare persoană trebuie să lucreze în tandem cu medicii și terapeuții pe parcursul bolii pentru a proiecta un program pentru nevoile lor specifice și în schimbare.
• Consultați întotdeauna medicul înainte de a schimba sau de a opri un medicament.
• În orice moment din cursul bolii Parkinson, trebuie să aibă loc o discuție deschisă cu privire la simptomele noi sau în schimbare sau la reacțiile adverse între pacient și medicul lor.

Prognoza bolii Parkinson

Boala Parkinson poate reduce durata și calitatea vieții, dar nu este fatală. Este o boală care poate progresa de la o fază fără simptome până la o stare de dizabilitate completă. Această evoluție variază de la o persoană la alta, dar poate apărea în termen de 10 până la 20 de ani. Cu toate acestea, ca și în cazul tuturor bolilor, există un spectru de posibilități. Cursul pe care o anumită persoană îl va experimenta nu poate fi prevăzut, deși anumite cercetări au fost observate de cercetători.

• Boala Parkinson a fost caracterizată de unii fie ca tremor predominant, fie cu instabilitate posturală și mers perturbat (PIGD).
  • Persoanele mai tinere au de obicei tremorul ca principal simptom, dar evoluția bolii este mai lentă. Par, de asemenea, că au mai multe probleme de control muscular.
  • În schimb, persoanele în vârstă prezintă mai multe simptome PIGD. Aceasta poate fi o problemă gravă la această grupă de vârstă din cauza unui risc crescut de cădere.
• Pe lângă problemele fizice cu boala Parkinson, pot apărea modificări emoționale și mentale semnificative.
  • Multe persoane au depresie profundă, iar altele pot avea probleme de gândire pe parcursul întregului proces de boală.
  • Se estimează că aproximativ 30% dintre persoanele cu boala Parkinson au o stare mentală alterată.
• Tratamentele devin mai bune pentru a ușura simptomele și pot chiar încetini evoluția bolii. Odată cu cercetarea continuă și studiile clinice care investighează noi medicamente, proceduri chirurgicale și terapie genică, se crede că într-o zi poate fi posibil să fie prevenită majoritatea simptomelor sau chiar vindecarea bolii Parkinson.